Казеозный некроз легкого - MedExpert05.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Казеозный некроз легкого

Казеозный некроз легкого

Казеозный некроз является разновидностью коагуляционного некроза. Ткань, пораженная данным видом некроза, преобразуется в мягкую, белую белковую похожую на творог (казеин) массу. Причинами возникновения творожистого некроза может быть туберкулез, сифилис и особый тип грибков.

Часто такая патология наблюдается при глубоком, системном микозе, инфекционном заболевании, вызываемом дрожжевыми грибами, и при поражении опасными диморфными грибами. При казеозном некрозе гистологическая структура полностью разрушается, под микроскопом можно увидеть розовые зоны, лишенные клеток окруженные гранулематозным воспалительным процессом.

Казеозный некроз легкого характеризуется желтовато-коричневым оттенком поверхности. В случае сильных разрушений появляются кистозные пространства. Творожистый некроз развивается в гранулеме в случае изменения реактивности организма, об этом свидетельствуют фиброзные превращения. В некоторых случаях возможно сильное увеличение туберкулезного очага, а впоследствии его склонность к творожистому некрозу и разрушению.

Творожистый некроз легкого развивается после казеозной пневмонии. Подбираясь к какой-либо поверхности и затрагивая орган или ткань, очаг вскрывается, позволяя творожистой массе опорожняться. При этом образуются каверны (обширные дефекты). Быстрое разжижение творожистых масс способствует формированию огромной полости. Клинические симптомы выражаются нарушением функций бронхолегочной системы, дыхательной недостаточностью, серьезными изменениями функциональных систем гомеостаза.

Болезнь прогрессирует очень быстро, возможен летальный исход. Заболевание протекает проявлениями синдрома интоксикации, повышается и держится постоянно температура тела до 39-40 °C. Отмечаются отсутствие аппетита, отказ от пищи, резкое и значительное снижение веса, поносы, слабость.

У больных болевые ощущения локализуются в области груди, появляется одышка, мокрый кашель с обильным выделением мокроты, часто ржавого цвета. При обширном поражении легкого некроз обнаруживается и в висцеральной, и в париетальной плевре. Если болезнь обнаружена слишком рано, есть все шансы на быстрое выздоровление. В более поздние сроки назначается операция.

Казеозный некроз лимфатического узла

Лимфатические узлы относятся к органам защиты, в которых вырабатываются лимфоциты, предотвращающие проникновение в организм вредных микробов. В здоровом состоянии они имеют округлую, бобовидную, реже веретенообразную форму слегка уплощенную. Длина может быть от нескольких миллиметров до 2- 3 см . Вблизи крупных кровеносных сосудов, лимфатические узлы составляют «гроздья».

Любой лимфоузел имеет приводящие и отводящие лимфатические сосуды, по которым течет лимфа. Инородные полезные, в том числе и вредные вещества скапливаются обычно в узлах. Это – фильтр организма. Лимфатическая жидкость проходит через лимфоузел, затем попадает в кровь, а оттуда в печень и почки.

Увеличение лимфоузлов – важный симптом, указывающий на какой-либо патологический процесс в организме. При поражении туберкулезом, в стадии, когда он замещается туберкулезной гранулемой, опасным моментом является образование казеозного некроза. В этом случае требуется помощь хирурга, потому, что творожные массы не рассасываются, а наоборот все более уплотняются, за счет отложения в них солей кальция. Также ещё одним неблагоприятным фактом является не уплотнение, а гнойное расплавление казеозно-преобразованного лимфоузла с гноем.

Если он прорывается, то образуется туберкулезный свищ, и закрытый туберкулезный процесс превращается в открытый. Если рассматривать казеозный некроз лимфатического узла под микроскопом, то в корковом слое наблюдается скопление лимфоцитов, плотно прилегающих друг к другу. Их ядра темно-синего цвета, окруженные ободками цитоплазмы.

На некоторых участках узла образуется розовая масса с большим количеством синих глыбок разных форм и размеров. Лимфоузел обычно увеличивается в объеме.

Границы между корковыми и мозговыми слоями стираются, появляются небольшие очажки, состоящие из сухой крошащейся массы серо-белого цвета похожей на сухой творог, вокруг которых формируется соединительная ткань.

Меняющаяся структура казеозного некроза лимфатического узла приводит к хроническому течению. Болезнь становится практически неизлечимой при помощи лекарств, потому как кровеносные сосуды сохраняются только в капсуле узла и поэтому проникновение жидкости исключается.

Новые возможности диагностики в области иммунологии и биохимии позволяют точно определять характер патологических изменений в лимфатическом узле, это и указывает на выбор тактики лечения.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Казеозный некроз легкого

Саркоидоз относят к доброкачественным системным заболеваниям, характеризующимся гранулематозной реакцией в органах и тканях. От саркоидоза следует отличать саркоидную реакцию при других видах патологии (опухоли, паразитарные поражения). Диагноз саркоидоза всегда должен основываться на клинико-морфологических данных. Морфологической основой этого заболевания являются саркоидные гранулемы правильной округлой формы («штампованные» гранулемы), без некроза в центре, но с наличием эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, единичных макрофагов, гистиоцитов и клеток, лежащих по периферии (скопления лимфоцитов, фибробластов, макрофаги, плазматические клетки), атакже коллагеновых волокон.

При саркоидозе легкие, как правило, вовлекаются в патологический процесс в виде слабо выраженного альвеолита, гранулематоза и фиброза легочной ткани. При саркоидозе могут возникать мозаичные стенозы бронхов (в тех случаях, когда гранулемы расположены в стенках бронхов), очаговые ателектазы, зоны иррегулярной эмфиземы, очаги обызвествления в гранулемах, участки пневмосклероза и фибринозного плеврита. Иногда в центре гранулем можно определить фибриноидное набухание и коагуляционный, но не казеозный некроз.

Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани, однако чаще бывают задействованы легкие.
Если заболевание возникает в период инфицирования, т.е. при первой встрече макроорганизма и микобактерии туберкулеза, то это первичный туберкулез. Если заболевание развивается через какое-то время после первичного, но «генетически» с ним связано, то такой туберкулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании после перенесенного первичного туберкулеза возникает вторичный туберкулез.

При диагностике туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.

Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

При первичном туберкулезе морфологическим субстратом является первичный туберкулезный комплекс: очаг поражения в органе (первичный очаг или аффект), лимфангит и воспаление в региональных лимфоузлах (лимфаденит). Первичный аффект в легких при аэрогенном заражении возникает, как правило, субплеврально в 3-м, 8-м, 9-м, 10-м сегментах правого легкого. Фокус экссудативного воспаления быстро подвергается некрозу с образованием казеозной пневмонии с перифокальным воспалением, захватывая ткань легких от альвеол до целого сегмента, в редких случаях — целой доли, почти всегда с участком фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Выделяют три варианта течения: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление первичного аффекта; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

При затухании первичного туберкулеза на месте первичного очага возникает петрифицированный, а в дальнейшем оссифициронный очаг Гона.
Генерализация процесса может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста первичного очага с возникновением лобарной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны; принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогрессирования — одновременный рост первичного очага, казеозныи бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием вспышек и затиханий с поражением лимфоузлов (аденогенная форма). При гематогенном (послепервичном) туберкулезе выделяют три разновидности генерализованный гематогенный; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный с преимущественно внелегочным поражением. При второй форме гематогенного туберкулеза развивается острый или хронический милиарный туберкулез (или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких), который встречается только у взрослых.

Для такого туберкулеза характерны кортикоплевральные очаги в легких, продуктивная тканевая реакция, пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и внелегочный очаг туберкулеза.

Вторичный (рвинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесший первичный. Для такого туберкулеза характерны легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клиникоморфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фибозно-кавернозныи цирротический. При остром очаговом туберкулезе в 1-2-м сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены специфическим зндо-, мезо- и панбронхитом внутридолькового бронха с лобулярной творожистой бронхопневмонией с образованием по периферии зпителиоидноклеточных гранулем.

При своевременном лечении эти очаги инкапсулируются и петрифицируются, оссификации их никогда не происходит. Такие очаги реинфекта называют очагами Ашоффа-Пуля. При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы 1-2-го сегментов. Эта фаза носит название фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.

Читайте также:  Болезнь (синдром) Рейно

Туберкулома — своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза (очаг творожистого некроза в капсуле диаметром 2-5 см) в 1 -2-м сегментах, чаще правого легкого. Туберкулому следует прежде всего дифференцировать с периферическим раком легкого.

Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность — от ацинозного оча-I га до захвата всей доли.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в 1 -2-м сегментах обычно овальной или округлой формы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии — в нижних.

Цирротический туберкулез — вариант фиброзно-кавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаг гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многочисленны. При первичном часто развивается менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичном характерно развитие кровотечения из каверн, прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония – это тяжело протекающая самостоятельная клиническая форма туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн. Ведущими клиническими признаками болезни являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность. В диагностических целях используются лучевые методы исследования органов грудной клетки, выполняются лабораторные анализы. Назначается этиотропная химиотерапия, применяются дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы. По показаниям осуществляется хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Казеозная пневмония развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса. Распространена в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулёзом. Возникает на фоне иммунодефицитного состояния. Удельный вес казеозного воспаления у пациентов с впервые диагностированным лёгочным туберкулёзом составляет 3-15%. Бактериовыделение наблюдается в 90-95% случаев. Приблизительно у 60% пациентов обнаруживается первичная или вторичная множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулёзным препаратам. 30-50% случаев заканчиваются летальным исходом в течение первых 2-6 недель болезни.

Причины

Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха). Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции. Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся:

  • Социально дезадаптированные лица. Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией. Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.
  • Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.

Патогенез

Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз. Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

Классификация

Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. Некоторые авторы научных статей из области фтизиатрии считают, что она также отражает стадийность патологического процесса. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

  • Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.
  • Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.
  • Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

Симптомы казеозной пневмонии

Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции. Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.

Осложнения

Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс. В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании:

  • Физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.
  • Методов лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.
  • Общеклинических анализов. При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.
  • Исследования мокроты.Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.
Читайте также:  10 масел для кожи от морщин вокруг глаз

Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

Лечение казеозной пневмонии

После установления диагноза лечение болезни осуществляет врач-фтизиатр. Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

Прогноз и профилактика

Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких. Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца, возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого)

Страницы работы

Содержание работы

1. Ч/11 Казеозный некроз в легком

1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.

2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.

3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.

4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.

2. Ч/13 Инфаркт легкого

1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).

2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.

3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.

4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.

5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).

3. О/121 Отек легкого

1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.

2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.

3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.

4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.

5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).

6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.

4. О/7 Мускатная печень

1. Кровоизлияния в центре долек.

2. Некроз гепатоцитов в центре долек.

3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.

4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

5. Синусоиды на периферии долек пусты.

6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

5. О/29 Гемосидероз легкого.

1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.

2. Полнокровие вен.

3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).

4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.

5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.

6. О/19 Тромбоз вен.

1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов

2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.

3. Во второй вене «организиующийся тромб»:

А) тромб обтурирует просвет вены

Б) тромб красный

В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).

Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целост­ности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.

7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки

1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)

2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.

3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.

4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.

5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.

6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.

8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III

1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов

2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.

3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).

4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.

9. О/3 Холестероз желчного пузыря

1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.

2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.

3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.

4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.

5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.

10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки

1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.

2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.

3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.

4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.

5. Развивается при нефротическом синдроме.

11. О/57 – подагрический тофус

1. Зоны некроза околосуставной ткани.

2. Аморфные массы мочекислого натрия.

3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.

4. Разрастание соединительной ткани.

5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).

12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе

1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки

2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.

3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.

4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.

13. О/78 – нейрофиброма кожи

1. в дерме узелок опухоли

2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы

3. цвет опухоли голубоватый

4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток

5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы

6. гистогенетический источник: развивается из фибробластов эндо и периневрия. Нейрофиброма связана с оболочками нерва, состоит из СДТ с примесью нервных клеток, телец, волокон.

14. Микропрепарат Ч/49 Невоклеточный невус

Невоклеточный невус – образуется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы (пограничный невус) или только в дерме (внутридермальный). Локализация: лицо, туловище. Макроскопически могут быть плоскими или папилломатозными. Микро: имеют округлую или овальную форму с небольшим содержанием меланина.

Казеозная пневмония

В статье содержится информация о таком заболевании как казеозная пневмония легких. Описаны возможные причины развития болезни как первичной патологии либо осложнения других форм туберкулеза (вторичный туберкулез). Дана краткая характеристика возбудителя, рассмотрены пути его проникновения в организм и вызываемые им патологические изменения. Подробно описан патогенез казеозной пневмонии легких, клинические признаки связаны с морфологическими поражениями тканей и органов.

Перечислены основные симптомы заболевания. Описаны лабораторные методы, необходимые для постановки диагноза. Рассказано, почему диагноз казеозная пневмония лечение требует соотвествующее. Рассмотрены основные патологии легких, от которых необходимо отличать казеозную пневмонию. Прилагается перечень препаратов, которые применяются для лечения казеозного воспаления легких. Отмечены ситуации, при которых необходимо проведение оперативного вмешательства, охарактеризованы основные методы фтизиохирургии.

Читайте также:  Как лечить стафилококк? 12 лучших препаратов для лечения стафилококка

Что такое казеозная пневмония

Казеозную пневмонию легких (от лат.caseosus — творожистый) относят к тяжелым формам течения туберкулеза. Она может возникать как самостоятельное заболевание либо быть результатом осложнения других форм.


Фото 1. Распад легкого.

Выделяют две формы казеозного туберкулеза:

  • лобарная (долевая) пневмония — развивается самостоятельно;
  • лобулярная (дольковая) — вторичный период инфекции, чаще завершает инфильтративный туберкулез.

Казеозный туберкулез легких быстро прогрессирует, формируются обширные полости казеозного распада. Небольшие повреждения могут сливаться, появляется обширная деструктивная полость. Распространенность казеозной пневмонии легких невысока, ее регистрируют у 3-5% больных. Опасность состоит в быстром и необратимом разрушении тканей легких, в 50-60% случаев казеозный туберкулез завершается летальным исходом. При своевременном лечении казеозной пневмонии есть вероятность благоприятного исхода и полного выздоровления.

Причины и патогенез развития заболевания

Возбудитель казеозной пневмонии — это патогенные бактерии рода Mycobacterium. Заражение осуществляется аэрогенным путем. Источник инфекции — больные туберкулезом, которые выделяют бактерии в окружающую среду с выдыхаемым воздухом. Происходит аспирация крови и проникновение возбудителя в органы дыхательной системы. Вероятность заражения повышается при иммунодефицитах, слабости иммунной защиты. В зоне риска находятся ВИЧ-инфицированные больные, алко- и наркозависимые.


Фото 2. Распространение туберкулезной палочки по организму с кровью.

На фоне недостаточного иммунного ответа происходит интенсивное размножение микобактерий в тканях легкого. Выявляют атипичные формы защитных клеток — фагоцитов и лимфоцитов. Эти клетки неспособны удерживать рост бактериальных колоний, проявляют склонность к апоптозу — запрограммированной гибели. Ускоренное размножение бактерий вызывает повреждение клеточных мембран и усугубляет состояние иммунодефицита.

Развитие казеозной пневмонии происходит в несколько стадий. Формируется первичный комплекс (воспаление легочной ткани, сосудов и регионарных лимфоузлов). В паренхиме легкого формируется узелок, бугорок, который затем трансформируется. На начальной стадии казеозной пневмонии легких отмечается локальное воспаление, распад клеточных элементов и развитие казеозного некроза при туберкулезе.


Фото 3. Каверны в ткани легкого.

Болезнь быстро прогрессирует и переходит в следующую, необратимую, стадию. Происходит очаговый некроз округлого образования, гранулёмы подвергаются расплавлению, появляются характерные творожистые массы. Некротические изменения распространяются на окружающие ткани, вокруг изначальной зоны формируются казеозные очаги и фокусы, которые затем сливаются.

Микобактерии могут проникать в просвет бронхов и сосудов, распространяться по всей доли легкого. Существует риск распространения возбудителя с током лимфы или крови в другие органы. Характерные морфологические изменения — это воспаление паренхимы легких, наполнение альвеол и бронхиол творожистыми некротическими массами. Перегородки между альвеолами сначала сохраняют структуру, но затем также подвергаются некрозу.

При расплавлении образовавшихся казеозных масс формируются патологические полости, или каверны. Распад легочной ткани может сопровождаться появлением секвестров. Секвестр — это участок омертвевшей ткани, который не подвергается аутолизу (расплавлению) и отделен от неповрежденной паренхимы.

Неблагоприятный прогноз существует при несвоевременной диагностике и начале лечения. Основная причина летального исхода при казеозном туберкулезе — это лёгочно-сердечная недостаточность. Патология развивается на фоне воспаления паренхимы легких, некротических изменений, выраженной интоксикации продуктами распада тканей.


Фото 4. Легочно-сердечная недостаточность — фатальное осложнение казеозной пневмонии.

Симптомы казеозной пневмонии

Для заболевания характерно внезапное начало и бурное протекание. На начальной стадии на первый план выступают явления интоксикации: бледность, слабость, озноб.


Фото 5. Интоксикационный синдром сопровождает развитие туберкулеза.

Типичная клиническая форма в начале развития казеозного туберкулеза состоит из следующих явлений:

  • Повышение температуры тела до 38-39?С;
  • одышка;
  • сухой кашель, иногда с примесью мокроты;
  • диспепсия, потеря веса.

Болезнь быстро прогрессирует, происходит развитие в легких некротических процессов.

На следующих этапах проявляются дополнительные симптомы:

  • Болезненные ощущения в области груди;
  • симптомы бронхопневмонии;
  • лихорадка;
  • затрудненное дыхание;
  • влажный кашель, с мокротой;
  • признаки кровохарканья.

Клинические признаки казеозного воспаления легких, которое развивается как осложнение другой формы, зависит от особенной течения первичной патологии.


Фото 6. Влажный кашель сигнализирует о прогрессировании заболевания.

В любой форме особенностями будут некротические изменения с последующим расплавлением или секвестрацией. Примеси крови во время кашля появляются при повреждении сосудов после легочного кровотечения.

Клинические признакиИсследования кровиИФАЛабораторные исследования мокротыРезультат пробы МантуРентгенологические исследования
  • Острое начало болезни, ощутимая, но не постоянная боль в грудной клетке, температура тела повышена, возможны суточные колебания в пределах 1-3°C
  • Повышенное и постоянное потоотделение
  • Скудность перкуторных и аускультативных изменений, в легких наблюдается слизисто-гнойная мокрота
  • Ярко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз
  • Лимфопения,сдвиг лейкоцитарной формулы, возможен моноцитоз
  • Токсическая зернистость нейтрофилов
  • СОЭ более 40 мм/ч
отриц.В первые недели заболевания МБТ могут быть не обнаружены в исследуемой мокроте, но в более поздних периодах наблюдается МБТ в мокроте. Флора чаще грамотрицательная, чем грамоположительная.отриц.
  • Двусторонняя и верхнедолевая локализация
  • Неоднородность инфильтрации, возможно наличие участков просветления
  • Наличие очагов заболевания по периферии инфильтрата, а также в другом легком

В таблице указаны основные признаки казеозной пневмонии.

Диагностика заболевания

В постановке диагноза важно обращать внимание на клиническую картину пневмонии, данным анамнеза. Важно выяснить факт иммунодефицита у пациента, что поможет определить правильную диагностическую стратегию.


Фото 7. Для точной постановки диагноза необходимо провести все необходимые исследования.

Симптомы болезни не могут быть единственным поводом для постановки окончательного диагноза, необходимо провести дополнительные инструментальные и лабораторные исследования.

  • Проба Манту при некротическом туберкулезе будет отрицательной.
  • Бактериологическое исследование мокроты информативно спустя 7-10 дней после начала заболевания. В этот период формируются патологические полости в легких, происходит интенсивное выделение мокрот. При окраске по Цилю-Нельсену можно выявить, идентифицировать возбудителя туберкулеза. Дополнительно проводят исследование мокрот на наличие грибковой микрофлоры.
  • Рентгенография легких позволяет обнаружить типичные деструктивные изменения в тканях. Результат может отличаться при разных формах казеозного туберкулеза.

При лобарной пневмонии на снимках видно затемнение большей части легких. По мере формирования каверн темные участки перестают быть однородными. Полости выглядят как светлые включения неправильной формы с нечеткими контурами. При лобулярных пневмониях рентгенография показывает характерные тени неправильной формы. Они могут отличаться по размеру и интенсивности, в большинстве случаев расположены симметрично.


Фото 8. Рентгеновское исследование при казеозной пневмонии необходимо.

Казеозное воспаление легких необходимо дифференцировать от крупозной пневмонии, инфаркта легкого или гнойных воспалений. Трудность отличительной диагностики состоит в том, что пациенты показывают отрицательный результат при туберкулиновой пробе. Первые подозрения на развитие некротического туберкулеза — это повод для проведения дополнительных исследований.


Фото 9. Возможные варианты реакции на пробу Манту.

Особенности лечения казеозной пневмонии

Лечение проводят в условиях стационара в противотуберкулезных учреждениях. Схему терапии врач назначает индивидуально, с учетом клинической картины и степени заболевания. Своевременная диагностика повышает шанс на успешное выздоровление без необходимости хирургического вмешательства.

Лечение казеозной пневмонии является очень сложной задачей. Если даже через 4-5 месяцев удаётся добиться клинического улучшения больного, то всё равно единственным шансом на его спасение является резекция лёгкого, перенести которую в состоянии не каждый человек. По статистике, выздоравливают только 24% заболевших.

Среди всех методов, которые применяют для лечения казеозного воспаления легких, можно выделить основные:

  • Химиотерапия — этиотропное медикаментозное лечение. Действие специфических антибактериальных средств направлено на устранение колоний микобактерий. Примеры препаратов: изониазид, рифампицин, канамицин, фторхинолон.
  • Дополнительная антибактериальная терапия основана на применении антибиотиков. На этом этапе важно уничтожить неспецифическую патогенную микрофлору дыхательных путей, которая играет роль в развитии гнойного воспаления.
  • Противошоковая терапия важна на первом этапе заболевания. Показаны кровезамещающие препараты, антиоксиданты, иммуностимуляторы, может потребоваться курс плазмафереза.
  • Хирургическое удаления пораженного участка легкого. Операция может быть плановой или проводиться в экстренном режиме при наличии угрозы для жизни пациента.


Фото 10. В некоторых случаях казеозного туберкулеза невозможно избежать хирургического вмешательства.

В 70% случаев при казеозном туберкулезе легких показано хирургическое вмешательство. Если операция плановая, ее проводят в период ремиссии. Процесс необходимо стабилизировать путем применения антибиотиков и симптоматических препаратов. Улучшение наблюдают по клиническим признакам, данным рентгенографии и лабораторных исследований. Если после удаления пораженной доли легкого оставшейся части недостаточно, чтоб заполнить грудную полость, выполняют процедуру под названием «пневмоперитонеум». В ходе манипуляции брюшную полость наполняют специальным газом, что провоцирует поднятие диафрагмы и нормализации процесса дыхания.

Видео: Распад легких — туберкулез

Ссылка на основную публикацию