Симптомы и лечение актиномикоза полости рта - MedExpert05.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Симптомы и лечение актиномикоза полости рта

Симптомы и лечение актиномикоза полости рта

Инфекционное заболевание, для которого характерна хроническая форма протекания и специфический воспалительный процесс, называют актиномикозом. Причина его возникновения – лучистые грибки, а именно актиномицеты, попавшие в организм.

Поражение актиномикозом ротовой полости достаточно широко распространено. У почти половины пациентов, заболевших актиномикозом, страдает шейно-лицевая область. Болеют в основном люди, относящиеся к средней возрастной категории, хотя часто попадают под прицел микробов и дети – как дошкольники, так и учащиеся школ.

Наиболее частая причина болезни – аутоинфекция (самозаражение). Лучистые грибки, которые обитают в полости рта, активизируются и, приобретая патогенную форму, преодолевают защитные силы организма. Носителями же инфекции становится налет на зубах, кариес, зубной камень, болезни десен.

Ученые считают, что лучистые грибки могут достаточно долго обитать в полости рта, не нанося организму никакого ущерба. Но стоит нарушить целостность слизистой оболочки, как они перестают быть сапрофитами и начинают внедряться в ткань – возникает актиномикоз челюстно-лицевой области. Процесс распространяется дальше, постепенно захватывая надкостницу и костную ткань. Пораженный участок кости отмирает и отторгается, на челюсти диагностируется остеомиелит.

Гораздо реже можно встретить заражение актиномикозом от внешних источников. Возбудителями остаются всё те же лучистые грибки, но в организм они попадают с растением или пылью. Человек подвергается такой опасности редко, поражаются в большинстве случаев животные, питающиеся травой.

Для человека же наиболее вероятным местом для проникновения актиномицетов остаются зубы. И не только разрушенные, но и зубы мудрости, которые продолжительное время не могут выйти наружу. Воспаленная десна, карман который обязательно образуется, если зуб не находит выхода, служит плацдармом для проникновения лучистых грибков в ткани.

Способствуют их проникновению и травмы, повреждения десны, оставшиеся после удаления зуба. Местами локализации актиномикоза в полости рта служит послеоперационные раны, десна, язык.

Чаще всего актиномикозом поражается шейно-лицевая область и нижняя челюсть. Схема проникновения такая: травма, хирургическое вмешательство, инъекция нарушает целостность эпителия, и этого вполне достаточно для того, чтобы в ткань попал возбудитель актиномикоза.

Симптомы актиномикоза полости рта

Вначале заболевание практически ничем не проявляется. Плотные узлы-гранулёмы, или актиномикомы, образующиеся глубоко в тканях или внутри слизистой оболочки, не вызывают ни острого воспалительного процесса, ни повышения температуры. Заболевший человек чувствует себя нормально.

Когда же начинается распад узлов, которому сопутствует выделение из узких фистул гноя, налицо видна интоксикация организма. Её сопровождают головные боли, общая слабость, субфебрильная температура. Если узлы сконцентрированы на нижней челюсти, то возможны судорожные спазмы мышц рта, или тризм, затрудняющий приём пищи.

В месте, где узлы сливаются друг с другом, воспаленный инфильтрат обычно сильно уплотнен, что служит основанием для постановки диагноза «актиномикоз». Посередине инфильтрата видны отверстия, напоминающие соски. Цвет у них красный, они как бы выпячиваются на поверхности. А сами фистулы выделяют гной, жидкий по консистенции, в нем заметны желтовато-серые зерна, диаметр которых не превышает 1 мм. Зёрна называют серными гранулами или тельцами Боллингера. Это друзы – колонии грибков, которые образованы мицелием. Наличие друз даёт все основания для постановки окончательного диагноза.

Если же возникают сомнения, то прибегают к кожно-аллергической пробе, при которой используется актинолизат – белковый экстракт культуры. Если организм поражен актиномикозом, то диагноз подтверждается и клиническими проявлениями болезни: гиперемией и отёком, которые через 24 часа возникают в том месте, где была инъекция.

Лечение актиномикоза полости рта

Лечение актиномикоза полости рта в первую очередь направлено на укрепление тканей, восстановление их функциональной полноценности, укрепление иммунитета. Если лечение проходит в условиях стационара, то назначается гемотрансфузия. Для укрепления организма назначают витамин С, поливитамины, экстракт алоэ, глюконат кальция, витаминизированный рыбий жир, облучение кварцем.

В большинстве случаев воспалительным процессам способствует присутствующая в очаге неспецифическая флора. Она поддается лечению антибиотиками в комбинации с препаратами сульфаниламидов.

Очаги инфекции постоянно промывают специальными препаратами, уничтожающими бактерии, вводят турунды, пропитанные антибиотиками.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Актиномикоз челюстно-лицевой области

«Лучисто-грибковая болезнь», более известная как актиномикоз человека, это заболевание, чаще всего хроническое, вызванное попаданием в организм людей грибков актиномицетов.

Распространение данной инфекции осуществляется не только по наружным, кожным, тканям, но и практически по всем внутренним органам. На пораженных участках образуются инфильтраты, которые вскоре загнивают и переходят в свищи.

Особенности

Болезнь является инфекционной, ей характерно первично-хроническое протекание. На участках пораженных лучистыми грибками появляются уплотненные гранулемы, абсцессы, которые при запоздалом лечении переходят в свищи. Для постановки правильного диагноза необходимо исследовать взятые с поврежденных мест кусочки тканей. В них находят типичный для грибов мицелий.

Более всего распространен актиномикоз челюстно лицевой области и шеи. Интересно, что чаще всего патология появляется у мужчин, проживающих в крупных населенных пунктах.

Причины возникновения

Грибы Actinomyces ни так уж и редки в природе, как может показаться на первый взгляд. Как раз они и есть главный возбудитель актиномикоза. Обитают актиномицеты в скошенной траве, живых растениях, почве. В человеческий организм они проникают в основном через ранки на коже, но могут попасть и с пищей, или через нос, с воздухом.

Само по себе присутствие этих грибов в организме заболевания не вызывает, актиномицеты в данном случае выступают в роли особой флоры внутри ротовой полости, на глазах. Паразитическая особенность этих грибов активизируется воспалительными процессами в предопределенных областях организма: в легких, в роте, в кишечнике.

Интересно, что через сено заражению болезнью актиномикоз, причины возникновения обсуждаются, подвержена и сельскохозяйственная живность, заражения человека от скотины зафиксировано не было.

Инфекция на эпидермисе, в случае проникновения возбудителя через ранку на коже, прогрессирует в качестве первичного инфицирования, возможно и вторичное, при условии перехода патологии из локализации грибка на мышцах или органах.

Классификация болезни актиномикоз

Локализация поселения грибка послужила для специалистов основополагающим фактором при разработке классификации заболевания. На данный момент существуют следующие формы болезни:

  • кожная, являющаяся вторичным поражением, то есть результатом разрастания очага инфекции в прочих органах. Легче всего данная форма определяется в момент проникновения инфильтратов в подкожные области. Появляются свищи;
  • абдоминальная. Начинается все с поражения илеоцекальной области, также очагом инфекции может выступить аппендикс. При прогрессировании поражается толстая кишка. Зафиксированы случаи, когда эта форма патологии изначально появлялась на пищеводе, желудке и даже стенках тонкого кишечника, переходя со временем на позвоночник, внутренние органы, брюшную область. При неправильном или запоздалом лечении заболевания актиномикоз, история болезни в данном случае может закончиться для пациента очень печально. Смертность при этой форме патологии — 50%;
  • костей, суставов. Остеомиелит таза, ног с разрушением костей, формированием секвестров. Мало встречающаяся форма, являющаяся следствием разрастания очагов на внутренних органах;
  • актиномикоз челюстно лицевой, шейный. Самая распространенная форма. Подразделяется на мышечную и кожную;
  • торакальная. Задержка с лечением грозит смертельным исходом;
  • ЦНС. Встречается довольно редко;
  • мочеполовая;
  • на стопах.

Симптомы

Сколько по времени занимает инкубационный период лучисто-грибковой болезни специалистами пока не установлено. Первое время состояние у заболевшего нормальное, однако, после заражения внутренних органов состояние больного кардинально меняется. Возможно даже возникновение кахесии.

В основном актиномицеты «атакуют» ягодицы, области около челюстей и крестца.

В зависимости от области, на которой появился актиномикоз, симптомы у этой напасти могут проявляться в разных формах:

  1. Кожная . В данном случае характерно формирование под кожей безболезненных уплотнений. Эти шаровидные образование твердые, затем делаются более мягкими, раскрываются, превращаясь в слабо поддающиеся лечению свищи. Гной свищей содержит грибковые друзы. Эпидермис при этом меняет свой окрас на синюшно-багровый оттенок.
  2. Абдоминальная . Тут свойственно имитирование хирургических заболеваний (непроходимость кишок, аппендицит). При заражении прямой кишки обнаруживаются симптомы парапроктита. Если актиномицеты поражают стенку живота, появляются свищи на коже.
  3. Костно-суставная . Здесь характерны признаки остеомиелита. Суставы не утрачивают своей функциональности. При достижении инфильтратами поверхности кожи, образуются свищи.
  4. Торакальная . Развитие протекает медленно. Заболевшего человека начинает беспокоить субфебрильная температура. Потом появляется кашель, сначала сухой, потом со слизью, гноем, иногда примесью крови. В области груди, плевры нарождаются острые боли, появляются припухлость, свищи.
  5. Челюстно-лицевая, шейная . Происходит поражение жевательных мышц. На шее формируются валики. Появляется актиномикоз в полости рта, в глазницах, на щеках, в трахее. Заболевают миндалины, гортань. Лицо становится асимметричным, а из появившихся болячек сочится гнойно-кровянистая жижа.
  6. ЦНС . Проявляется в виде одиночных или многочисленных абсцессов. Абсцессы представляют собой очаги низкой плотности, скругленной или же неправильной формы. Около очагов видны размашистые кольцевидные тени;
  7. Мочеполовая . Эта форма является вторичной, как следствие прогрессирования абдоминальной разновидности заболевания;
  8. Стопы . Изначально поражаются подошвы. Актиномикоз, лечение которого при такой форме не особо сложно, выглядит как тугие ограниченные узелки. Эпидермис на узелках сначала не меняется, но вскоре делается более плотным, меняет окрас на фиолетово-красноватый цвет. Затем происходит распространение по стопе. Стопа отекает, меняется в форме. Узелки становятся глубокими гноящимися, неприятно пахнущими, нарывами. Инфекция способна подняться выше, захватить голень, включая сухожилия, мышцы, кости.
Читайте также:  Симптомы и лечение токсической диспепсии

Диагностика

Врачам крайне важно еще на самой ранней стадии прогрессирования обнаруживать такую опасную болезнь как актиномикоз, диагностика которой не вызывает затруднений лишь при уже хорошо развитой клинике патологии.

Для безошибочного диагностирования требуется взять из нарыва образец. Кроме того, возможно проведение пункции больного органа. По результатам микроскопии врачи способны поставить лишь предварительный диагноз.

Такое исследование позволяет выявить в образцах грибковые друзы. Чтобы определить к какой разновидности относятся спровоцировавшие болезнь найденные возбудители актиномикоза, микробиология которых это тема для отдельной статьи, посредством специальных антигенов проводят реакцию иммунофлуоресценции.

При отсутствии в диагностируемых образцах друз поставить диагноз трудно. К сожалению, такое случается в 3/4 случаев. Единственной надеждой для оставшихся 25% заболевших остается посев их образцов на среду Сабура, а это дополнительные 14 дней ожиданий, что уменьшает шансы благополучного излечения.

Лечение актиномикоза

При терапии болезни актиномикоз челюстно лицевой области, лечение включает:

  • внутримышечные, подкожные уколы 2 раза в неделю препарата «Актинолизат» по 2 г/сутки, курс состоит из 20-25 уколов;
  • электрофорез йода;
  • УФО локализации очага.

Проводится двух курсовая терапия антибиотиками, без которой сложно предотвратить повторное заражение, подавить сопутствующую флору. Врачами рекомендуется использовать в лечении препараты на основе пенициллина. В течении первого курса (от 20 до 40 суток) необходимо принимать от 10 до 12 млн. ед./сутки. В рамках второго курса (от 2 до 3 месяцев) принимается 1 млн. ед./сутки. Больным с реакцией на пенициллин назначается тетрациклин/эритромицин.

Дополнительно назначаются общеукрепляющие, обеззараживающие процедуры.

Образовавшиеся абсцессы обязательно вскрывают. При лечении больных с поражением брюшной полости возможно дренирование живота. Пациентам, у которых локализация очага затронула легкие, назначается лобэктомия, дренирование плевры.

Профилактика

Каких-то конкретных профилактических процедур, чтобы актиномикоз языка никогда не появился в полости рта — не существует. Снизить риск возникновения, если не предотвратить полностью, заболевания возможно:

  • не пренебрегая личной гигиеной полости рта;
  • регулярно посещая стоматолога;
  • следя за состоянием миндалин, кишечника, легких, полости рта;
  • избегая повреждений кожи.

Осложнения

К осложнениям способен привести актиномикоз челюстно лицевой области или любого другого органа? Затяжные случаи лечения, запоздалая терапия могут вылиться в прогрессирование патологии на внутренних органах, вплоть до развития амилоидоза.

Челюстно-шейно-лицевая разновидность заболевания считается серьезной из-за высокой вероятности перехода очага локализации грибка на мозг, легкие, желудок.

Прогноз

Поддается терапии шейно-челюстно-лицевой актиномикоз, лечение которого, надо уточнить, началось вовремя.

Смертельные исходы в основном зарегистрированы у пациентов с разновидностями патологии ЦНС, разрушением внутренних органов. После благополучной терапии у некоторых людей случаются рецидивы.

Актиномикоз полости рта: симптомы, диагностика, лечение

Анаэробные бактерии неустойчивы к кислороду, размножаются в областях с низким окислительно-восстановительным потенциалом, таких как некротизированные, утратившие васкуляризацию ткани. Микроаэрофильные МО толерантны к низким концентрациям кислорода, но лучше растут в анаэробных условиях или при концентрации диоксида углерода в воздухе более 10 %. Анаэробные МО могут быть классифицированы как облигатные анаэробы и факультативные анаэробы (например, нетолерантные к 0,5 % концентрации кислорода и толерантные к концентрации кислорода 2—8 %). Факультативные анаэробы переносят кислород, но также могут расти при его отсутствии. У людей анаэробные МО имеются среди нормальной микрофлоры (особенно в ЖКТ, ротовой полости и влагалище), но при условии их попадания в стерильные участки они могут вызывать серьезные инфекции.

В типичных случаях анаэробные инфекции являются гнойными, сопровождаются формированием абсцессов и тканевого некроза, часто приводят к тромбофлебиту и/или образованию газа. Многие анаэробы способны к продукции ферментов, которые обладают девитализирующим действием на ткани, сравнимым с самыми сильными известными паралитическими токсинами. На мысль об анаэробной инфекции может натолкнуть образование газа в тканях, зловонный запах и формирование абсцессов или тканевого некроза.

Образцы для выращивания анаэробной культуры забираются путем аспирации или биопсии из участков, в норме стерильных. Доставка образцов в лабораторию должна проходить очень быстро, в условиях бескислородной атмосферы, содержащей диоксид углерода, водород и азот. Мазки лучше всего транспортировать в стерилизованных в анаэробных условиях, полужидких питательных средах, таких как транспортная среда Кари-Блэйр.

Актиномикоз

Актиномикоз — это хроническая локализованная или гематогенная инфекция, вызываемая Actinomyces israelii. Симптомы данного заболевания включают локальные абсцессы с множественными дренирующими синусами, туберкулезоподобный пневмонит и незначительную септицемию. Диагностика основана на характерном виде повреждений в комбинации с лабораторным подтверждением. Лечение включает длительное назначение антибиотиков и хирургическое вмешательство.

Причинные МО, Actinomyces sp и Ргоpionibacterium sp (наиболее часто Actinomyces israelii), как комменсалы присутствуют в жевательных резинках, на миндалинах и на зубах. Большинство, если не все инфекции с участием данного возбудителя являются полимикробными (оральные анаэробы, стафилококки, стрептококки и члены семейства энтеробактерий). Перечисленные МО часто высеваются из очагов повреждений.

Наиболее часто актиномикоз встречается у взрослых мужчин и может принимать различные формы. При челюстно-лицевой форме инфекции наиболее часто воротами инфекции являются поврежденные зубы. При грудной форме легочное заболевание развивается как результат аспирации секретов полости рта. При абдоминальной форме заболевание предположительно развивается как результат повреждения слизистой дивертикула или аппендикса либо как результат травмы. Также существует локализованная тазовая форма актиномикоза. Данная форма является осложнением использования определенных типов внутриматочных контрацептивов. Распространение возбудителя из первичного очага наблюдается редко. Предположительно, распространение происходит гематогенным путем.

Классификация актиномикоза

Исходя из локализации патологии, выделяют такие формы актиномикоза:

актиномикоз стопы (мадурская стопа, мицетома);

актиномикоз костей и суставов;

Симптомы

Характерным повреждением при актиномикозе является участок индурации, состоящий из маленьких сообщающихся абсцессов, окруженных грануляционной тканью. Повреждения склонны к формированию синусовых трактов, которые сообщаются с кожей и через которые происходит дренаж абсцессов. Отделяемое при этом гнойное, содержит «серные» гранулы (округлые или сферические, желтоватые, размером 1 мм и менее в диаметре). Инфекция распространяется на смежные ткани по протяжению и только редко гематогенным путем.

Челюстно-лицевая форма обычно начинается как малый плоский отек под слизистой оболочкой ротовой полости, кожи шеи или как периостальный отек челюсти. Отек может сопровождаться болью, но последней может и не быть. Впоследствии размягченные ткани становятся синусами и фистулами, по которым отделяются характерные «серные» гранулы. Могут повреждаться щеки, язык, глотка, слюнные железы, кости черепа, мозговые оболочки или головной мозг. Обычно повреждение последнего происходит путем прямого распространения инфекции.

При абдоминальной форме чаще поражаются слепая кишка, аппендикс и брюшина. Характерными для данной формы являются боль, лихорадка, рвота, диарея или запор и кахексия. Появляются один и более абдоминальных очагов повреждения, которые обусловливают клинику частичной кишечной непроходимости. Могут появиться дренирующие синусы и кишечные фистулы, при этом процесс может распространиться на наружную стенку живота.

При грудной форме вовлечение в патологический процесс легких напоминает туберкулез. Распространение инфекции может предвосхищать боль в грудной клетке, лихорадку и продуктивный кашель. Результатом данной формы инфекции может стать перфорация грудной стенки с формированием хронических дренирующих синусов.

При генерализованной форме заболевания инфекция распространяется гематогенно. При этом повреждаются кожа, тела позвонков, головной мозг, печень, почки, мочеточники и тазовые органы (у женщин). Могут возникать такие симптомы как боль в спине, головная боль и абдоминальная боль. Симптомы могут включать вагинальный дискомфорт, наряду с болью в области таза или внизу живота.

Диагностика

Диагноз ставится клинически и подтверждается рентгенологически и лабораторно (определение Actinomyces israelii в мокроте, гное или биоптате). В гное или ткани МО определяются как характерные «серные» гранулы, которые расположены среди перемешанной массы разветвленных или неразветвленных волнистых бактериальных филаментов, гноя и некротизированных участков, окруженных зоной радиально расходящегося булавовидного гиалина и светопреломляющих филаментов, которые воспринимают гематоксилин эозин, но также положительны при окрашивании по Грамму.

Узлы любой локализации могут симулировать опухолевый рост. Легочные повреждения необходимо отличать от таковых при туберкулезе и раке легкого. Большинство абдоминальных повреждений появляются в илеоцекальной области, а потому их трудно диагностировать, исключая случаи лапаротомии или появления дренирующих синусов на передней брюшной стенке. Необходимо избегать проведения аспирационной биопсии печени, так как она может привести к формированию персистирующего синуса.

Прогноз и лечение

Данное заболевание является медленно прогрессирующим. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности постановки диагноза. Наиболее благоприятен прогноз при челюстно-лицевой форме заболевания. Прогноз прогрессивно ухудшается при грудной, абдоминальной, генерализованной формах, особенно в случаях вовлечения в патологический процесс ЦНС.

Читайте также:  Причины, признаки и симптомы простатита

Большинство пациентов чувствительны к лечению антибиотиками, однако ответа на лечение антибиотиками приходится долго ждать. Это обусловлено индурацией тканей и относительно аваскулярной природой повреждений. Таким образом, лечение должно продолжаться как минимум 8 недель, а в некоторых случаях год и более, до тех пор, пока не разрешатся симптомы заболевания. Обычно эффективным является назначение высоких доз пенициллина G (например, 3—5 млн. ед. внутривенно через каждые 6 часов).

Пенициллин V (1 г внутрь 4 раза в день) может стать заменой через 2—6 недель. Вместо пенициллина может быть назначен тетрациклин (500 мг внутрь через каждые 6 часов). Также эффективными препаратами являются миноциклин, клиндамицин и эритромицин. Антибиотикотерапия может быть расширена для покрытия других возбудителей, высеваемых из очага повреждения. В сообщениях, основанных на наблюдениях отдельных случаев, говорится об эффективности гипербарической оксигенизации.

Для лечения могут потребоваться расширенные и повторные хирургические вмешательства. В некоторых случаях маленькие абсцессы можно аспирировать, однако, большие абсцессы требуют хирургического дренирования, а фистулы должны быть хирургически удалены.

АКТИНОМИЦЕТЫ ПОЛОСТИ РТА. РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ

Лекция 11

1. Общие сведения. 2. Факторы патогенности актиномицетов. 3. Актиномикоз: причины появления, локализация. 4. Патогенез актиномикоза. 5. Клиника и диагностика актиномикоза.

1. Общие сведения.Актиномицеты принадлежат к семейству Actinomycetaceae и представляют собой гетерогенную группу нитчатых бактерий. На русский язык слово actinomyces переводится как «лучистый грибок» в связи с морфологической формой, которая наблюдается в пораженных тканях при актиномикозе. Они принадлежат к бактериям (прокариотам) и никакого отношения к грибам (эукариотам) не имеют.

Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации, иногда могут выявляться грамотрицательно окрашенные фрагменты. Мицелий у актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольших филаментов, которые затем вытягиваются в короткую нить с боковыми ответвлениями. Поперечные перегородки обычно не обнаруживаются, т.е. мицелий у них настоящий, несептированный. Актиномицеты неподвижны.

Существуют низшие и высшие актиномицеты. Низшие (проактиномицеты) размножаются фрагментацией мицелия, иногда почкованием. Вегетируют в ротовой полости, кишечнике.

В природных условиях, особенно в почве, широко распространены высшие актиномицеты (эуактиномицеты). Они являются сапрофитами, размножаются спорами. Патологии у человека не вызывают. Эуактиномицеты являются продуцентами антибиотиков (80% всех антибиотиков синтезируются актиномицетами рода Streptomyces).

Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала.

Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

2. Факторы патогенности актиномицетовизучены недостаточно. Известно, например, что A.israelii обладает выраженной адгезивной способностью и в дальнейшем быстро колонизирует слизистые оболочки. С какими факторами связана выраженная инвазия актиномицетов, пока не определено. Почти все условно-патогенные

актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, однако с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови, тканей. Некоторые виды обнаруживают гемолитическую и каталазную активность. Вероятно, многие ферменты этих бактерий можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты. У актиномицетов обнаружена капсула, что, по-видимому, определяет незавершенность фагоцитоза в патологическом очаге. Экзотоксин не продуцируют.

3. Актиномикоз: причины появления, локализация.В биоценозе и повой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A.odontolyticus, A.bovis.

Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани.

Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Существуют два мнения, которые в настоящее время обсуждаются.

1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). «Входными воротами» инфекции предположительно служат участки с поврежденной слизистой.

2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.).

В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A.israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку.

Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. A.israelii и A.bovis составляют часть нормальной микрофлоры ротовой полости, однако остается неясным, какие факторы способствуют их активации и проявлению инвазии (переход от состояния симбиоза к инвазивному заболеванию). Актиномицеты внедряются в область воспален-ной десны через корневые каналы после экстракции зуба, возможны посттравматические актиномикотические остеомиелиты. Причиной актиномикоза могут быть и дентальные

абсцессы. Иногда актиномикозные поражения появляются в области шеи и лица.

4. Патогенез актиномикоза.Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов.

Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз).

Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

5. Клиника и диагностика актиномикоза.Заболевание, локализующееся в области шеи и лица, характеризуется появлением под кожей плотных образований красного и багрового цвета, располагающихся обычно в подчелюстной области или в области переднего шейного треугольника у угла нижней челюсти. Появляются, как правило, один или несколько дренирующихся, умеренно болезненных или безболезненных гной-ников.

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);

2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными. Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Актиномикоз — симптомы, пути передачи и лечение.

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Ос­новным путем инфицирования считается эндогенный — за счет акти­вации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых обо­лочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими пу­тями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа ин­фекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация ак­тиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здо­ровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сап­рофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболевани­ях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Читайте также:  Пигментация: причины, симптомы и лечение

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), вклю­чая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных усло­виях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в па­тогенное способствуют:

  • глистная инвазия.
  • воздействие сопутствую­щей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
  • за­болевания нервной системы, сосудов.
  • сенсибилизация, многократ­ные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
  • особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в ки­шечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномице­тов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую ра­невую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую обо­лочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречает­ся относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Симптомы актиномикоза:

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широ­ко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапа­зоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотичес­ким процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизи­стые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Актиномикоз челюст­но-лицевой области:

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюст­но-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейно­лицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляют­ся болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малопод­вижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюш­но- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровя­нистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов фор­мируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих боль­ных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актино­микоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в облас­ти свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться по­ражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальней­шем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их пора­жении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, поте­ря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативно­го плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поража­ются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые про­явления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной облас­ти). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Харак­терно формирование свищей. Дифференциальную диагностику сле­дует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этио­логии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой обла­стей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с по­ражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации ин­фекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материа­лом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и осо­бенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацера­ции добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо пере­плетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по перифе­рии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» ми­целия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окра­шивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаружива­ются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования допол­няется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяе­мого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультра­звуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скро­фулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глу­бокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелита­ми иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, на­клонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обна­ружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обяза­тельным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза.

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплек­сное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Ос­новным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе яв­ляется актинолизат; вводится по 2 схемам:

  1. в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
  2. в/к, на­чиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введе­ния актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ве­дущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно при­менять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с после­дующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибио­тиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иног­да лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); инга­ляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится об­щеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, био­стимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, вита­минами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям про­водят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование аб­сцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. [blockquote align=»center»]После клиничес­кого выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболе­вания).[/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полос­ти рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микро­травм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жи­телей сельской местности.

Ссылка на основную публикацию